Нарушение мозгового кровообращения в бассейне мозговой артерии

Нарушения кровообращения

. Расположение артерий основания головного мозга и локализация некоторых осложнений

, связанных с их поражением

Обозначения: цифры слева — порядок частоты аневризм; черные квадраты — зоны, в которых при атеросклерозе чаще всего происходит окклюзия артерий мозга. АСА — a. cerebri anterior; ACI — a. carotis interna; AComA — a. communicans anterior; ACM — a. cerebri media; AComP — a. communicans posterior; ACP — a. cerebri posterior; ACerS — a. cerebelli superior; AB — a. basilaris; ACerIA — a. cerebelli inferior anterior; ACerIP — a. cerebelli inferior posterior; AV — a. vertebralis роны. Такое поражение получило название избирательного нейронного некроза. В обоих случаях нейроны подвергаются каскаду структурных ишемических изменений. Инфаркт головного мозга (ишемический инсульт). Как и в других органах, повреждение появляется вследствие местной задержки или значительного снижения кровоснабжения вещества мозга и представляет собой зону некроза, либо небольшого по объему и четко ограниченного, либо занимающего большую часть органа. Инфаркт может возникнуть в любом отделе головного мозга, но самой частой зоной поражения является бассейн средней мозговой артерии. Здесь также может поражаться лишь часть указанной зоны или вся ее территория целиком (схема 26.7). Нередко еще за несколько дней до ишемического инсульта отмечают головокружение, головную боль, общую слабость, онемение в руке или ноге. Начало развивается остро: конечности на одной стороне туловища перестают действовать, возникают расстройства речи. При развитии правосторонней гемиплегии (паралича мышц одной половины тела) такие нарушения имеют стойкий характер. Сознание обычно сохраняется. Схема 26.5.

(зоны кровоснабжения) головного мозга

Обозначения: а — бассейн передней мозговой артерии; б — бассейн передней ворсинчатой артерии; в — бассейн передней соединяющей артерии; г — бассейн поверхностных ветвей средней мозговой (сильвиевой) артерии; д — бассейн глубоких ветвей средней мозговой артерии; е — бассейн задней мозговой артерии; ТрЖ — III желудочек, БЖ — боковые желудочки, Т — таламус, ХЯ — хвостатое ядро, П — путамен Схема 26.6.

Строение спинного мозга

Инфаркты головного мозга в бассейне средней мозговой артерии

а б Обозначения: а — инфаркт с поражением всей территории бассейна; б — инфаркт, ограниченный центральной территорией Рассмотрим три наиболее частые причины инфаркта головного мозга: тромбоэмболию в сосуды мозга, тромбоз и стенозирующий атеросклероз мозговых артерий, поражения артериальной сети мозга местного воспалительного или какого-либо системного характера. Источниками церебральной тромбоэмболии могут служить пристеночные тромбы при инфекционном эндокардите (вегетации), инфаркте миокарда, тяжелой аритмии, небактериальном тромбоэндокардите улиц с кахексией и тяжелыми хроническими заболеваниями. Повреждения мозга вследствие эмболии могут также осложнять оперативные вмешательства на открытом сердце или коронарных артериях с применением аппарата искусственного (экстракорпорального) кровообращения. Сще одним источником тромбоэмболии может служить изъязвленная атеросклеротическая бляшка в аорте или артериях шеи. Что касается тромбоза и атеросклеротических бляшек, то наряду с мозговыми артериями ими нередко поражены внутренняя сонная и позвоночные артерии. Атеросклеротические бляшки в мозговых артериях, как правило, сочетаются с бляшками во многих других сосудах, включая артерии конечностей. Стеноз, возникающий из-за указанных бляшек, совсем не обязательно приводит к инфаркту мозга, поскольку при нормальном кровяном давлении калибр артерии должен уменьшиться на 90 %, прежде чем произойдет снижение кровоснабжения.

Инфаркт головного мозга

. А — магнитно-резонансная томография ишемического инсульта слева (L) в белом веществе мозга, возникшего в бассейне средней мозговой артерии и осложнившегося внутренней и наружной гидроцефалией; Б — зона инфаркта (очаг белого размягчения) в области правого бокового желудочка (на снимке слева) и правой затылочной доли.

Рис. 26.4. Продолжение. В —

киста с буроватыми стенками

, сформированная на месте инфаркта. Однако во многих случаях инфаркт головного мозга является следствием сочетания системной недостаточности кровообращения и агеросклеротического стеноза артерий шеи и(или) мозга. Он может также развиться в результате окклюзии (закупорки) внутричерепных или шейных артерий. Наиболее частым местом тромботической окклюзии служит средняя мозговая артерия. Атеросклеротическое сужение или окклюзии можно встретить в любой части сонных и позвоночных артерий. Самой частой зоной поражения является то место, где начинается внутренняя сонная артерия. Однако при закупорке указанного участка артерии инфаркт разовьется лишь в том случае, если кровообращение по коллатеральным путям является недостаточным. У некоторых больных тромб распространяется по внутренней сонной артерии в среднюю и передние мозговые артерии. В таком случае инфаркту подвергается обширная часть полушария большого мозга. Если закупорка или выраженное атеросклеротическое сужение происходят в позвоночных артериях, то ишемические поражения возникают в стволовой части мозга, мозжечке и затылочных долях. Кроме всего перечисленного, в патогенезе церебральных инфарктов определенную роль играют поражения воспалительной природы или системного характера. Речь идет об узелковом полиартериите (см. главу 11), системной красной волчанке (см. главу 5) и гигантоклеточном артериите (см. главу 11). Цереброваскулярные катастрофы могут осложнять ряд заболеваний и состояний абсолютно разной этиологии: истинную красную полицитемию и серповидно-клеточную анемию (см. главу 12), беременность и послеродовый период (см. главу 22), применение некоторых оральных контрацептивов и наркоманию (см. главу 9). Инфаркт мозга бывает красным (геморрагическим) и белым (бледным, ишемическим). При выраженном геморрагическом компоненте поражение напоминает гематому, однако отличием служит сохранение общей архитектоники пораженной ткани. Белый инФаокт (белое или серое размягчение головного мозга) при давности процесса менее 1 сут макроскопически определить трудно. На более поздних сроках погибшая ткань имеет дряблую консистенцию, выглядит набухшей, может прилипать к лезвию ножа. Нередко развиваются внутренняя и наружная гидроцефалия (рис. 26.4, А). Граница между серым и белым веществом в зоне такого поражения, как правило, отсутствует. Под микроскопом определяются ишемический некроз нейронов, бледность окраски миелина и иногда скопления лейкоцитов вокруг погибших сосудов. Если повреждение обширное, то набухание погибшей ткани и отек окружающего ее мозгового вещества могут привести к повышению внутричерепного давления. В течение нескольких суток ткань в зоне инфаркта становится еще более влажной и подвергается распаду. На этой стадии под микроскопом можно увидеть множество макрофагов («зернистых шаров»), заполненных гранулами жира и другими включениями, которые представляют собой продукты распада миелина и прочих компонентов ткани мозга. Вокруг зоны инфаркта определяются увеличенные астроциты и пролиферация капилляров. В течение последующих недель погибшая ткань (вернее, продукты ее распада) удаляется и развивается глиоз. В конце концов на месте инфаркта происходит сморщивание ткани по границам инфаркта и формируется киста (рис. 26.4, Б, В). Иногда такая киста пересечена мелкими кровеносными сосудами и глиальными волокнами. Если инфаркт был красным (геморрагическим), то многие макрофаги поглощают гемосидерин, массы которого, лежащие внутри и вне клеток, придают стенкам формирующейся кисты бурый цвет (см. рис. 26.4, В). Сморщивание ткани по границам инфаркта, как правило, сопровождается расширением бокового желудочка на стороне поражения. Кроме сморщивания ткани мозга и образования кисты, к последствиям инфаркта мозга относится валлеровское перерождение (см. выше) тех нервных волокон, которые были разрушены в зоне повреждения. Если инфаркт затрагивает внутреннюю капсулу, то отмечаются прогрессирующее перерождение и сморщивание ткани соответствующего пирамидного пути в стволовой части мозга и в спинном мозге. Селективный некроз нейронов (дисциркуляторная, или ишемическая, энцефалопатия).

Магнитно-резонансная томография с изображением геморрагического инсульта

в области базальных ядер слева (L). Начало формирования кисты. рыве крови в желудочки мозга состояние больного ухудшается. Характерным признаком геморрагического инсульта является также сужение зрачков (миоз). Больные с обширным кровоизлиянием в мозг редко переживают ]—2 сут. При патологоанamомичеcком исследовании внешний вид внутримозговых гематом варьирует и зависит от давности процесса. Недавнее кровоизлияние выглядит в виде скопления темно-красных сгустков крови (рис. 26.6, А). Если объем его не настолько велик, чтобы привести к быстрой смерти, то примерно через 1 нед периферическая зона гематомы приобретает буроватую окраску. Пол микроскопом кровоизлияние представлено массами излившейся крови, которые могут почти не вызывать (вернее, не успевать вызвать) реактивного ответа глии (рис. 26.6, Б). Со временем вокруг зоны геморрагии, помимо глиоза и гемосидерина, массы которого определяются вне клеток и внутри макрофагов, появляются пролиферативные изменения в капиллярах и астроцитах. Если больной продолжает жить, то глиоз переходит в нежную капсулу. В коние концов продукты гемолизированной крови расщепляются и полностью удаляются макрофагами, формируется так называемая апоплексическая (иди постапоплексическая) киста, заполненная желтой жидкостью. Другой тоже довольно частой причиной спонтанного внутримозгового кровоизлияния является разрыв сосудистой мальформации. Речь идет о варикозных расширениях вен, артериовенозных аневризмах и др., размеры которых могут варьировать

Кровоизлияние в вещество головного мозга

гематома в бассейне средней мозговой артерии

Использованные источники: xn--80ahc0abogjs.com

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

  Разрыв барабанной перепонки шум в ушах

  О самом главном шум в ушах

  Носовое кровотечение вегето сосудистая дистония

  Вегето сосудистая дистония лечение антидепрессантами

Недостаточность кровообращения вертебро-базилярного бассейна

Одной из наиболее серьезнейших патологий сосудистой системы являются острые (ОНМК) и хронические процессы, характеризующиеся недостаточностью мозгового кровообращения. Согласно статистическим данным более 80% пациентов, перенесших ишемический инсульт в вертебро-базилярной системе, утрачивают трудоспособность либо остаются инвалидами, не способными к самообслуживанию, и только около 20% больных после лечения и восстановления возвращаются к своей профессиональной деятельности. Среди выживших пациентов в последующие 5-7 лет существует высокий риск повторного инсульта.

Ишемический инсульт или инфаркт мозга встречается в более 80% всех случаев ОНМК. Развивается на фоне сужения или закупорки артерий, питающих головной мозг. В результате снижается поступление достаточного количества кровотока и наступает кислородное голодание, после чего симптомы ишемического поражения мозга проявляются в течение нескольких минут.

Установлено, что около 70% всех транзиторных ишемических атак возникает вследствие ОНМК в вертебро базилярном бассейне.

Развитие вертебро — базилярной недостаточности

Вертебробазилярный бассейн формируют правая и левая позвоночные артерии, которые питают затылочную долю головного мозга, мозжечок и ствол. Они обеспечивают более 25% поступления кровотока в головной мозг.

Недостаточность ВББ представляет собой один из разновидностей цереброваскулярной патологии, характеризующейся расстройствами кровообращения в позвоночных и базилярной артериях. Проявляется эпизодами ишемического поражения тканей головного мозга с последующим развитием функциональных нарушений центральной нервной системы. Эпизоды транзиторных ишемических атак (ТИА) могут повторяться. Сосудистые нарушения возникают у пациентов различных возрастных категорий, в частности у детей.

Патологические процессы нарушения кровообращения в вертебро-базилярном бассейне являются обратимыми, при условии своевременной диагностики и лечения. Без оказания медицинской помощи повышается вероятность возникновения инфаркта мозга.

Наши читатели рекомендуют!

Новое средство для реабилитации и профилактики инсульта, которое обладает удивительно высокой эффективностью — Монастырский чай. Монастырский чай действительно помогает бороться с последствиями инсульта. Помимо всего прочего чай держит артериальное давление в норме.

Что приводит к ОНМК?

Расстройства кровообращения в сосудах, формирующих ВББ имеют множество различных причин. К наиболее часто встречаемым относятся:

  • генетические факторы;
  • врожденные аномалии сосудистой системы (аномалия Киммерли, недоразвитие позвоночных артерий);
  • повреждения шейного отдела позвоночного столба (при спортивных травмах, вследствие автомобильных аварий и прочие);
  • васкулит (воспалительные процессы сосудистых стенок);
  • атеросклероз (происходит поражение артерий ВББ, во время которого на сосудистых стенках формируются холестериновые отложения);
  • сахарный диабет;
  • стойкое повышение АД (гипертоническая болезнь);
  • синдром антифосфолипидных антител (АФС): способствует образованию тромбов;
  • диссекция (расслоение) артерий: надрыв сосудистой стенки и проникновение крови между ее оболочками, является причиной острого инфаркта мозга;
  • сдавливание позвоночных сосудов при межпозвоночной грыже шейного отдела, смещении позвонков, дегенеративно – дистрофических процессах позвоночного столба.

Клиническая картина

Что говорят врачи о восстановлении после инсульта с помощью волновых тренажёров

Тренажер даёт движение парализованным частям тела за счёт встряхивания его здоровой рукой. Создавая движение в парализованной руке, тренажер возбуждает нервные окончания рецепторов и подаёт сигнал «Есть движение!», который распространяется по парализованной конечности в направлении головного мозга.

А здоровой рукой, создавая движение, мозг даёт и на здоровую, и на больную руку встречный сигнал «Надо двигаться!». Эти 2 сигнала: 1-й от рецепторов, 2-й от головного мозга быстро соединяются и через 2 — 5 занятий с волновыми тренажёрами человек обретает чувствительность. Встречные сигналы восстанавливают любые парализованные звенья.»

Симптомы вертебро — базилярной недостаточности

При недостаточности кровообращения в вертебрально – базилярном бассейне различают временные и постоянные признаки. Временные симптомы характерны для ТИА, при этом длительность проявлений составляет от нескольких часов до двух-трех дней.

Признаки ВБН временного характера проявляется в виде давящих ощущений боли в затылочной области, дискомфортных и болезненных проявлений в шейном отделе позвоночного столба, а также сильных головокружений.

Симптомы постоянного характера беспокоят человека все время, с прогрессированием патологии их выраженность нарастает. Достаточно часто возникает обострение, на фоне которого происходят транзиторные ишемические атаки и повышается риск инфаркта.

Постоянные симптомы при недостаточности кровообращения ВББ:

  • постоянные боли в затылочной части головы, имеют пульсирующий характер или проявляются давящей болезненностью;
  • снижение слуха и шум в ушах, который в запущенных случаях присутствует постоянно, в любое время суток;
  • снижение памяти и внимания;
  • расстройства зрительной функции: размытость контуров предметов, диплопия, мушки или пелена перед глазами, сужение (выпадение) полей зрения;
  • нарушение равновесия и координации движений;
  • быстрая утомляемость, постоянное чувство слабости и разбитости, к вечеру пациенты ощущают полный упадок сил;
  • головокружение, возникающее преимущественно во время неудобного положения шеи, тошнота, кратковременная утрата сознания;
  • повышенная раздражительность, резкие перепады настроения, в детском возрасте- плач без видимой причины;
  • повышенное потоотделение, чувство жара;
  • повышение частоты сердечных сокращений;
  • в голосе появляется осиплость, чувство першения и кома в горле.

При прогрессировании болезни симптомы проявляются в виде расстройств разговорной речи, нарушений глотательной функции, внезапных падений. На поздних этапах заболевания развивается инфаркт мозга.

Болит голова? Немеют пальцы рук? Чтобы головная боль не перешла в инсульт, выпейте стакан.

Диагностические исследования при ВБН

Современная диагностика нарушений кровотока ВББ заключается в сборе анамнестических данных, проведении физикального и инструментального обследования. Постановка диагноза ВБН производится при условии, что у пациента одновременно проявляются, как минимум три симптома, характерных для нарушения кровотока, а также при наличии результатов проведенных исследований, подтверждающих присутствие патологических процессов в сосудах вертебро — базилярной системы.

Постановка точного диагноза представляет некоторые трудности, так как выше описанные симптомы могут возникать и при других расстройствах церебрального кровообращения.

При нарушениях мозгового кровообращения применяются:

  • УЗДГ (ультразвуковая допплерография) – в ходе исследования определяется проходимость магистральных сосудов шеи и головы, показатели гемодинамики (объемная и линейная скорость кровотока), состояние стенок артерий;
  • ТКДГ (транскраниальная допплерография) – один из способов ультразвуковой диагностики для оценки кровотока по внутримозговым сосудам;
  • МР-ангиография и КТ в режиме ангиографии – введение контрастного вещества с последующей визуализацией сосудов вертебро — базилярного бассейна и головного мозга, позволяет выявить различные патологии, атеросклеротические изменения, расслоение стенок, мальформацию сосудов, их диаметр;
  • МРТ и КТ – данные методы мало информативны при патологиях сосудов ВББ, однако позволяют выявить возможные этиологические факторы: структурные изменения спинного мозга и позвоночного столба, наличие грыж межпозвоночных дисков;
  • общее и биохимическое исследование крови – позволяет определить возможные изменения в свойствах биологической жидкости, которые появляются при сахарном диабете, атеросклерозе, воспалительных процессов и прочих патологиях.

Схема лечебных мероприятий при ВБН

Основные действия при нарушениях кровотока вертебро – базилярной системы направленны на выявление и устранение основных причин патологического состояния, восстановление нормального кровообращения и кровенаполнения сосудов, предотвращение ишемических атак мозга. Лечение заключается в использовании медикаментозной терапии, массажа, гимнастики, физиотерапии и хирургического вмешательства.

Медикаментозное лечение

При недостаточном кровоснабжении мозга назначаются следующие группы лекарственных препаратов:

  • лекарства для снижения уровня липидов в крови — ниацин (никотиновая кислота, витамин В3 или РР), фибраты, секвестранты желчных кислот;
  • препараты, препятствующие тромбообразованию (антиагреганты) — ацетилсалициловая кислота;
  • препараты сосудорасширяющего действия;
  • нейрометаболические стимуляторы (ноотропы) – улучшают работоспособность головного мозга;
  • гипотензивные препараты, регулирующие АД (назначаются при необходимости, в строгом индивидуальном порядке);
  • симптоматическое лечение – препараты обезболивающего, противорвотного и снотворного воздействия, антидепрессанты и седативные средства.

Лечение физическими методами

Применение лечебной гимнастики имеет большое значение при нарушениях кровотока ВББ. Упражнения не должны приносить дискомфорт и вызывать болезненные ощущения, движения выполняются плавно и легко. Ежедневное выполнение гимнастических упражнений устраняют мышечные спазмы, укрепляют мускулатуру спины и шеи, способствуют формированию осанки.

Не менее важным методом лечения нарушения кровообращения головного мозга является массаж. Массажные движения воздействуют положительно на сосудистую систему, способствуя их расширению, тем самым улучшая процессы кровообращения.

Физиотерапевтические методы также направлены на улучшение кровоснабжения магистральных сосудов шеи и головы, устранение симптоматического комплекса. Физиотерапия состоит из применения лазерного излучения, магнитотерапии и ультрафонофореза.

Для снижения болезненности, головокружения и нарушений со стороны зрительного органа назначается рефлексотерапия. Метод кинезиологического тейпирования является новым направлением в лечении ВБН, направлен на устранение спазмов мускулатуры и ущемлений сосудов.

Хирургическое вмешательство

Оперативное лечение назначается исключительно при тяжелом течении ВБН и повышенном риске развития инфаркта. В ходе хирургического вмешательства действия направлены на восстановление нормального кровообращения позвоночных артерий с помощью устранения таких причин, как сужение просвета сосудов вследствие спазма, сдавления либо стеноза.

Прогноз

Своевременное диагностирование патологических изменений и проведение корректных лечебных мероприятий позволяет полностью устранить недостаточность кровообращения сосудов в вертебро-базилярной системе.

При отсутствии терапии либо неправильно подобранных препаратах и физиотерапевтических методах в конкретном случае, возможно развитие хронического процесса, сопровождающегося постоянным ухудшением состояния и нарастанием интенсивности симптомов, что приводит к частым ТИА и повышает риск возникновения острого ишемического инсульта и дисциркуляторной энцефалопатии.

Лечение ВБН представляет собой достаточно длительный и трудоемкий процесс, занимающий от двух месяцев до нескольких лет. Но только при выполнении всех врачебных рекомендаций возможно уберечь себя от тяжелых последствий, зачастую приводящих к инвалидизации или даже смертельному исходу.

Использованные источники: insultinform.ru

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

  О самом главном шум в ушах

  Носовое кровотечение вегето сосудистая дистония

  Аллергический шум в ушах

1.Кровоснабжение головного мозга. Ангиотопическая диагностика нарушений мозгового кровообращения в бассейне внутренней сонной артерии и ее ветвях.(260)

Кровоснабжение головного мозга обеспечивается двумя артериальными системами: внутренних сонных артерий (каротидных) и позвоночных артерий.

Позвоночные артерии берут начало от подключичных артерий, входят в канал поперечных отростков шейных позвонков, на уровне I шейного позвонка (C\) покидают этот канал и проникают через большое затылочное отверстие в полость черепа. В полости черепа ПА располагаются на основании продолговатого мозга. На границе продолговатого мозга и моста мозга ПА сливаются в общий ствол крупной базилярной артерии. У переднего края моста базилярная артерия разделяется на 2 задние мозговые артерии.

Внутренняя сонная артерия является ветвью общей сонной артерии, которая слева отходит непосредственно от аорты, а справа — от правой подключичной артерии. Внутренняя сонная артерия проникает в полость черепа через одноименный канал

(Can. caroticus), из которого выходит по обе стороны турецкого седла и зрительного перекреста. Конечными ветвями внутренней сонной артерии являются средняя мозговая артерия, и передняя мозговая артерия

Связь двух артериальных систем осуществляется благодаря так называемого виллизиева круга). Две передние мозговые артерии анастомозируют с помощью передней соединительной артерии. Две средние мозговые артерии анастомозируют с задними мозговыми артериями с помощью задних соединительных артерий (каждая из которых является ветвью средней мозговой артерии).

1)Внутренняя сонная артерия снабжает кровью большую часть полушарий – кору лобной, теменной, височной областей, подкорковое белое вещество, подкорковые узлы, внутреннюю капсулу.При поражении вся симптоматика поражения средней и передней мозговой а.

Окклюзирующее поражение в начальном своем периоде протекает в виде преходящих нарушений мозгового кровообращения: у больных возникает кратковременное онемение и слабость в конечностях, иногда афатические расстройства снижение зрения на один глаз или другие симптомы.

Имеет место альтернирующий оптико-пирамидный синдром: слепота или снижение зрения иногда с атрофией зрительного нерва на стороне пораженной артерии и пирамидные нарушения на противоположной стороне. (гемипарез,гипостезия с противоположенной стороны)

2)Передняя мозговая артерия. снабжает кровью медиальную поверхность лобной и теменной доли, парацентральную дольку, отчасти орбитальную поверхность лобной доли, наружную поверхность первой лобной извилины, верхнюю часть центральных и верхней теменной извилин, большую часть мозолистого тела (за исключением его самых задних отделов). Центральные (глубокие) ветви (самая крупная из них – возвратная артерия Гюбнера) снабжают кровью переднее бедро внутренней капсулы, передние отделы головки хвостатого ядра, скорлупу бледного шара, отчасти гипоталамическую область, эпендиму переднего рога бокового желудочка

При окклюзии:понижение чувствительности в ноге с противоположенной стороны,гемиплегия(полный паралич одной половины тела),монопарез.Могут быть расстройства тазовых функций(мочеиспускание)

Использованные источники: studfiles.net

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

  Разрыв барабанной перепонки шум в ушах

  Настой укропа от шума в ушах

  Как избавиться от шума в ушах при всд

  Рецепт от шума в ушах и головной боли

Тема: Нарушение мозгового кровообращения, церебральные кризы и инсульты

Задание <<138>> 50 Тема 2-7-0

Признаки, характерные для нарушения кровообращения в бассейне средней мозговой артерии:

+ гемиплегия или гемипарез

— моноплегия или монопарез

+ расстройства схемы тела

— моноплегия или монопарез руки

Задание <<139>> 51 Тема 2-7-0

Соответствие признаков — типу нарушения мозгового кровообращения:

цереброспинальная жидкость, нейтрофильный лейкоцитоз

R2: предвестники, коматозное состояние

R3: внезапное начало, днем, после физического или психического напряжения, предвестники, быстрое развитие очаговых симптомов, менингеальные симптомы, ксантохромная цереброспинальная жидкость.

Задание <<140>> 52 Тема 2-7-0

Для нарушения кровообращения в бассейне передней мозговой артерии характерны признаки:

+ моноплегия или монопарез ноги

+ апраксия левой руки

Задание <<141>> 53 Тема 2-7-0

При острых нарушениях мозгового кровообращения применяются следующие виды недифференцированного лечения:

+ предупреждение и лечение нарушений дыхания

— антикоагулянтная и тромболитическая терапия

+ лечение нарушений общей гемодинамики

+ борьба с отеком мозга, внутричерепной гипертензией

Задание <<142>> 54 Тема 2-7-0

Соответствие дополнительных методов исследования — типам нарушения мозгового кровообращения:

L1: геморрагический инсульт

R1: кровянистая или ксантохромная цереброспинальная жидкость, смещение М-эха более 3 мм при эхоэнцефалографическом исследовании, лейкоцитоз свыше 10000 ос сдвигом влево, грубые нарушения электрической активности мозга

L2: ишемический инсульт

R2: признаки локального понижения или повышения тонуса мозговых сосудов с одновременным уменьшением кровенаполнения на реоэнцефалограмме, незаполнение сосудистой сети в бассейне сосуда без смещения или сдавления окружающих участков мозга при церебральной ангиографии, очаги пониженной плотности в головном мозге по данным КТ, локальные нарушения электрической активности мозга.

Задание <<143>> 55 Тема 2-7-0

Для поражения задней мозговой артерии характерно:

— концентрическое сужение полей зрения.

Задание <<144>> 56 Тема 2-7-0

Для вертебробазилярной недостаточности не характерно наличие:

— нарушение статики и походки.

Задание <<145>> 57 Тема 2-7-0

Диагноз преходящего нарушения мозгового кровообращения устанавливают, если очаговая церебральная симптоматика подвергается полному регрессу не позднее:

Задание <<146>> 58 Тема 2-7-0

Диагноз инсульта с обратимой неврологической симптоматикой устанавливаются, если очаговая церебральная симптоматика подвергается полному регрессу не позднее:

Задание <<147>> 59 Тема 2-7-0

При инфаркте в бассейне передней артерии сосудистого сплетения не бывает:

— вазомоторных нарушений в области парализованных конечностей

Задание <<148>> 60 Тема 2-7-0

Антиагрегантными свойствами обладают следующие препараты:

+ ацетилсалициловая кислота (аспирин)

Задание <<149>> 61 Тема 2-7-0

Геморрагический инфаркт головного мозга локализуется:

— только в белом веществе

— только в сером веществе

— только в подкорковых узлах

+ возможна любая локализация.

Задание <<150>> 62 Тема 2-7-0

К развитию нетромботического ишемического инсульта не приводит:

— мозговая сосудистая недостаточность

Задание <<151>> 63 Тема 2-7-0

Для тромбоза мозговых сосудов наиболее характерно:

— наличие в анамнезе транстонзиторных ишемических атак

— наличие симптомов предвестников

+ постепенное формирования очаговой симптоматики

— малая выраженность общемозговой симптоматики

— отсутствие смещения М-эха.

Задание <<152>> 64 Тема 2-7-0

Наиболее частая причина мозгового инфаркта:

— гипертензионная гиперплазия интимы

— воспаление сосудов мозговых оболочек

Задание <<153>> 65 Тема 2-7-0

Факторы риска развития церебрального инфаркта:

Использованные источники: studopedia.org

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

  О самом главном шум в ушах

  Вегето сосудистая дистония лечение антидепрессантами

  Аллергический шум в ушах

Нарушения кровообращения

. Расположение артерий основания головного мозга и локализация некоторых осложнений

, связанных с их поражением

Обозначения: цифры слева — порядок частоты аневризм; черные квадраты — зоны, в которых при атеросклерозе чаще всего происходит окклюзия артерий мозга. АСА — a. cerebri anterior; ACI — a. carotis interna; AComA — a. communicans anterior; ACM — a. cerebri media; AComP — a. communicans posterior; ACP — a. cerebri posterior; ACerS — a. cerebelli superior; AB — a. basilaris; ACerIA — a. cerebelli inferior anterior; ACerIP — a. cerebelli inferior posterior; AV — a. vertebralis роны. Такое поражение получило название избирательного нейронного некроза. В обоих случаях нейроны подвергаются каскаду структурных ишемических изменений. Инфаркт головного мозга (ишемический инсульт). Как и в других органах, повреждение появляется вследствие местной задержки или значительного снижения кровоснабжения вещества мозга и представляет собой зону некроза, либо небольшого по объему и четко ограниченного, либо занимающего большую часть органа. Инфаркт может возникнуть в любом отделе головного мозга, но самой частой зоной поражения является бассейн средней мозговой артерии. Здесь также может поражаться лишь часть указанной зоны или вся ее территория целиком (схема 26.7). Нередко еще за несколько дней до ишемического инсульта отмечают головокружение, головную боль, общую слабость, онемение в руке или ноге. Начало развивается остро: конечности на одной стороне туловища перестают действовать, возникают расстройства речи. При развитии правосторонней гемиплегии (паралича мышц одной половины тела) такие нарушения имеют стойкий характер. Сознание обычно сохраняется. Схема 26.5.

(зоны кровоснабжения) головного мозга

Обозначения: а — бассейн передней мозговой артерии; б — бассейн передней ворсинчатой артерии; в — бассейн передней соединяющей артерии; г — бассейн поверхностных ветвей средней мозговой (сильвиевой) артерии; д — бассейн глубоких ветвей средней мозговой артерии; е — бассейн задней мозговой артерии; ТрЖ — III желудочек, БЖ — боковые желудочки, Т — таламус, ХЯ — хвостатое ядро, П — путамен Схема 26.6.

Строение спинного мозга

Инфаркты головного мозга в бассейне средней мозговой артерии

а б Обозначения: а — инфаркт с поражением всей территории бассейна; б — инфаркт, ограниченный центральной территорией Рассмотрим три наиболее частые причины инфаркта головного мозга: тромбоэмболию в сосуды мозга, тромбоз и стенозирующий атеросклероз мозговых артерий, поражения артериальной сети мозга местного воспалительного или какого-либо системного характера. Источниками церебральной тромбоэмболии могут служить пристеночные тромбы при инфекционном эндокардите (вегетации), инфаркте миокарда, тяжелой аритмии, небактериальном тромбоэндокардите улиц с кахексией и тяжелыми хроническими заболеваниями. Повреждения мозга вследствие эмболии могут также осложнять оперативные вмешательства на открытом сердце или коронарных артериях с применением аппарата искусственного (экстракорпорального) кровообращения. Сще одним источником тромбоэмболии может служить изъязвленная атеросклеротическая бляшка в аорте или артериях шеи. Что касается тромбоза и атеросклеротических бляшек, то наряду с мозговыми артериями ими нередко поражены внутренняя сонная и позвоночные артерии. Атеросклеротические бляшки в мозговых артериях, как правило, сочетаются с бляшками во многих других сосудах, включая артерии конечностей. Стеноз, возникающий из-за указанных бляшек, совсем не обязательно приводит к инфаркту мозга, поскольку при нормальном кровяном давлении калибр артерии должен уменьшиться на 90 %, прежде чем произойдет снижение кровоснабжения.

Инфаркт головного мозга

. А — магнитно-резонансная томография ишемического инсульта слева (L) в белом веществе мозга, возникшего в бассейне средней мозговой артерии и осложнившегося внутренней и наружной гидроцефалией; Б — зона инфаркта (очаг белого размягчения) в области правого бокового желудочка (на снимке слева) и правой затылочной доли.

Рис. 26.4. Продолжение. В —

киста с буроватыми стенками

, сформированная на месте инфаркта. Однако во многих случаях инфаркт головного мозга является следствием сочетания системной недостаточности кровообращения и агеросклеротического стеноза артерий шеи и(или) мозга. Он может также развиться в результате окклюзии (закупорки) внутричерепных или шейных артерий. Наиболее частым местом тромботической окклюзии служит средняя мозговая артерия. Атеросклеротическое сужение или окклюзии можно встретить в любой части сонных и позвоночных артерий. Самой частой зоной поражения является то место, где начинается внутренняя сонная артерия. Однако при закупорке указанного участка артерии инфаркт разовьется лишь в том случае, если кровообращение по коллатеральным путям является недостаточным. У некоторых больных тромб распространяется по внутренней сонной артерии в среднюю и передние мозговые артерии. В таком случае инфаркту подвергается обширная часть полушария большого мозга. Если закупорка или выраженное атеросклеротическое сужение происходят в позвоночных артериях, то ишемические поражения возникают в стволовой части мозга, мозжечке и затылочных долях. Кроме всего перечисленного, в патогенезе церебральных инфарктов определенную роль играют поражения воспалительной природы или системного характера. Речь идет об узелковом полиартериите (см. главу 11), системной красной волчанке (см. главу 5) и гигантоклеточном артериите (см. главу 11). Цереброваскулярные катастрофы могут осложнять ряд заболеваний и состояний абсолютно разной этиологии: истинную красную полицитемию и серповидно-клеточную анемию (см. главу 12), беременность и послеродовый период (см. главу 22), применение некоторых оральных контрацептивов и наркоманию (см. главу 9). Инфаркт мозга бывает красным (геморрагическим) и белым (бледным, ишемическим). При выраженном геморрагическом компоненте поражение напоминает гематому, однако отличием служит сохранение общей архитектоники пораженной ткани. Белый инФаокт (белое или серое размягчение головного мозга) при давности процесса менее 1 сут макроскопически определить трудно. На более поздних сроках погибшая ткань имеет дряблую консистенцию, выглядит набухшей, может прилипать к лезвию ножа. Нередко развиваются внутренняя и наружная гидроцефалия (рис. 26.4, А). Граница между серым и белым веществом в зоне такого поражения, как правило, отсутствует. Под микроскопом определяются ишемический некроз нейронов, бледность окраски миелина и иногда скопления лейкоцитов вокруг погибших сосудов. Если повреждение обширное, то набухание погибшей ткани и отек окружающего ее мозгового вещества могут привести к повышению внутричерепного давления. В течение нескольких суток ткань в зоне инфаркта становится еще более влажной и подвергается распаду. На этой стадии под микроскопом можно увидеть множество макрофагов («зернистых шаров»), заполненных гранулами жира и другими включениями, которые представляют собой продукты распада миелина и прочих компонентов ткани мозга. Вокруг зоны инфаркта определяются увеличенные астроциты и пролиферация капилляров. В течение последующих недель погибшая ткань (вернее, продукты ее распада) удаляется и развивается глиоз. В конце концов на месте инфаркта происходит сморщивание ткани по границам инфаркта и формируется киста (рис. 26.4, Б, В). Иногда такая киста пересечена мелкими кровеносными сосудами и глиальными волокнами. Если инфаркт был красным (геморрагическим), то многие макрофаги поглощают гемосидерин, массы которого, лежащие внутри и вне клеток, придают стенкам формирующейся кисты бурый цвет (см. рис. 26.4, В). Сморщивание ткани по границам инфаркта, как правило, сопровождается расширением бокового желудочка на стороне поражения. Кроме сморщивания ткани мозга и образования кисты, к последствиям инфаркта мозга относится валлеровское перерождение (см. выше) тех нервных волокон, которые были разрушены в зоне повреждения. Если инфаркт затрагивает внутреннюю капсулу, то отмечаются прогрессирующее перерождение и сморщивание ткани соответствующего пирамидного пути в стволовой части мозга и в спинном мозге. Селективный некроз нейронов (дисциркуляторная, или ишемическая, энцефалопатия).

Магнитно-резонансная томография с изображением геморрагического инсульта

в области базальных ядер слева (L). Начало формирования кисты. рыве крови в желудочки мозга состояние больного ухудшается. Характерным признаком геморрагического инсульта является также сужение зрачков (миоз). Больные с обширным кровоизлиянием в мозг редко переживают ]—2 сут. При патологоанamомичеcком исследовании внешний вид внутримозговых гематом варьирует и зависит от давности процесса. Недавнее кровоизлияние выглядит в виде скопления темно-красных сгустков крови (рис. 26.6, А). Если объем его не настолько велик, чтобы привести к быстрой смерти, то примерно через 1 нед периферическая зона гематомы приобретает буроватую окраску. Пол микроскопом кровоизлияние представлено массами излившейся крови, которые могут почти не вызывать (вернее, не успевать вызвать) реактивного ответа глии (рис. 26.6, Б). Со временем вокруг зоны геморрагии, помимо глиоза и гемосидерина, массы которого определяются вне клеток и внутри макрофагов, появляются пролиферативные изменения в капиллярах и астроцитах. Если больной продолжает жить, то глиоз переходит в нежную капсулу. В коние концов продукты гемолизированной крови расщепляются и полностью удаляются макрофагами, формируется так называемая апоплексическая (иди постапоплексическая) киста, заполненная желтой жидкостью. Другой тоже довольно частой причиной спонтанного внутримозгового кровоизлияния является разрыв сосудистой мальформации. Речь идет о варикозных расширениях вен, артериовенозных аневризмах и др., размеры которых могут варьировать

Кровоизлияние в вещество головного мозга

гематома в бассейне средней мозговой артерии

Использованные источники: xn--80ahc0abogjs.com

Читать похожее